KETAHANAN ANTIBIOTIK

Ketahanan terhadap antibiotik merupakan salah satu bentuk mekanisme adaptasi mikroorganisme (dalam hal ini bakteri) untuk dapat tetap eksis dan hidup pada lingkungannya dengan keberadaan antibiotik. Ketahanan terhadap antibiotik ini umumnya bersifat heritable (diwariskan dan atau turun temurun) dari sel induk sebelumnya mengingat akan model perkembangan sel bakteri yang umumnya melalui pembelahan binner.

Sudah lapan dekad, antibiotik dan antimikrob digunakan dengan meluas untuk merawat mereka yang menghidap penyakit berjangkit.Sejak 1940-an, ubat-ubatan ini terbukti berkesan dalam merawat dan mengurangkan dengan ketara kadar kematian akibat penyakit seperti itu.

Bagaimanapun, pengamal perubatan berkata antibiotik hanya berkesan sekiranya diberi preskripsi dan digunakan secara betul.

Namun, oleh kerana digunakan secara meluas sejak sekian lama, mikroorganisme membentuk strain baharu yang mampu merintang kesan antibiotik dan ini menjadikan antibiotik kurang berkesan.

Ketua Penolong Pengarah (Kawalan Jangkitan) Kementerian Kesihatan, Dr. Suraya Amir Husin berkata, penggunaan antibiotik secara tidak betul dan tidak rasional boleh menyebabkan munculnya mikroorganisme yang kebal.

"Keadaan ini dikenali dalam dunia perubatan sebagai Rintangan Antimikrob (AMR)," katanya.

AMR merujuk kepada kekebalan sesuatu mikroorganisme terhadap sesuatu agen antimikrob yang sebelumnya begitu sensitif terhadap antimikrob berkenaan.

Organisme perintang (bakteria, virus dan sesetengah parasit) mampu bertahan terhadap tindakan antimikrob seperti antibiotik dan antivirus yang menjadikan rawatan standard tidak berkesan.

Natijahnya, jangkitan terus wujud dan boleh merebak kepada orang lain.

Dr. Suraya berkata, AMR wujud akibat penyalahgunaan antimikrob dan keadaan ini berlaku apabila sesuatu mikroorganisme memutat atau menjadi kebal.

Secara umum, ketahanan bakteri terhadap antibiotik ini diatur oleh gen-gen resistensi terhadap antibiotik yang dimiliki oleh bakteri. Keberadaan gen-gen itu sendiri, umumnya terletak pada plasmid, ada yang bersifat single resistant (Virdis et al., 2010) atau multiresistant atau yang dikenal dengan superbugs (Mehr et al., 2010).

Sebelum mengetahui bagaimana bakteria dapat tahan terhadap antibiotik, maka, perlu diketahui terlebih dahulu bagaimana aksi dari antibiotik terhadap bakteri. Dengan demikian mekanisme ketahanan terhadap antibiotik dapat diketahui melalui reaksi bakteri terhadap aksi antibiotik.

Secara umum, aksi dari antibiotik tergantung dari sifat antibiotik tersebut yang di antaranya:

1.  Menghambat sistesis protein

2.  Menghambat sintesis membran atau dinding sel

3. Penghambat Kompetitor enzim

Dengan 3 aksi dari antibiotik tersebut maka secara garis besar mekanisme ketahanan bakteri terhadap antibiotik dapat dilakukan melalui beberapa cara di antaranya:

1. Menginaktivasi atau memodifikasi antibiotik, sebagai contohnya deaktivasi secara enzimatik  Ceftazidime dengan memproduksi enzim β-lactamase  (Niumsup and Wuthiekanun, 2002).
2. Mengubah target site dari antibiotik. sebagai contohnya,  pengubahan Penicillin Binding Protein (binding target site dari penicillins) padabakteri-bakteri yang tahan terhadap penicillin (Rice et al., 2009).
3. Mengubah jalur metabolis. sebagai contohnya beberapa bakteri yang tahan terhadap sulfonamida tidak membutuhkan para-aminobenzoic acid (PABA), sebuah prekursor penting untuk sintesis asam folat dan asam nukleat di dalam bakteri yang dihambat oleh sulfonamida. Seperti pada sel mamalia, bakteri akan menggunakan pre-asam folat sebagai prekursornya (Feldman, 1967).
4. Mengurangi akumulasi antibiotik dalam sel. Umumnya hal ini dilakukan dengan mengurangi permeabilitas terhadap antibiotik dan atau meningkatkan efflux (pemompaan keluar) antibiotik dari dalam sel melewati permukaan sel